La colitis ulcerosa, una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) debilitante, puede ser provocada por toxinas producidas por bacterias comunes que se encuentran en el agua contaminada. Una nueva investigación de la Universidad de Nanjing en China sugiere que la exposición a estas bacterias conduce a la destrucción de células inmunes cruciales en el colon, lo que aumenta significativamente el riesgo de desarrollar la afección. Este descubrimiento podría cambiar la forma en que abordamos el tratamiento y la prevención de la colitis ulcerosa, que afecta a millones de personas en todo el mundo.
El papel de los macrófagos en la inmunidad intestinal
La colitis ulcerosa se caracteriza por una inflamación crónica del colon y el recto, que a menudo oscila entre períodos sin síntomas y brotes graves. Las causas exactas de la enfermedad siguen siendo difíciles de alcanzar, a pesar de estar parcialmente relacionadas con respuestas autoinmunes, genética y factores ambientales. Los investigadores ahora creen que los macrófagos (células inmunes responsables de eliminar los desechos y regular la inflamación) son clave para comprender la progresión de la enfermedad.
Los macrófagos actúan como guardianes, haciendo sonar alarmas cuando se necesita inflamación, pero también señalando el regreso a la calma. Los estudios revelan que los pacientes con colitis ulcerosa tienen significativamente menos macrófagos en el tejido del colon. Los experimentos con ratones confirmaron que la eliminación de estas células los hacía más susceptibles a desarrollar colitis, lo que sugiere que el agotamiento de los macrófagos contribuye directamente a la inflamación intestinal.
Aerolisina: la toxina en el centro del problema
El vínculo crítico surgió cuando los investigadores identificaron la aerolisina, una potente toxina producida por la bacteria Aeromonas. Esta toxina mata selectivamente a los macrófagos sin dañar otras células intestinales. Las cepas de Aeromonas capaces de producir aerolisina, denominadas MTB (bacterias tóxicas para macrófagos), se encuentran frecuentemente en ambientes de agua dulce y salobre.
Cuando los ratones fueron infectados con MTB, su susceptibilidad a la colitis aumentó dramáticamente. Sin embargo, desactivar el gen responsable de la producción de aerolisina o neutralizar la toxina con anticuerpos evitó este efecto. Sorprendentemente, la toxina se detectó en las muestras de heces del 72% de los pacientes con colitis ulcerosa, en comparación con sólo el 12% de los controles sanos.
Una relación compleja, no una causa simple
Si bien los hallazgos son convincentes, los investigadores enfatizan que la MTB no es la única causa de la colitis ulcerosa. La enfermedad parece ser multifacética, influenciada tanto por la predisposición genética como por otros factores ambientales. Algunas personas pueden ser portadoras de MTB sin desarrollar colitis, y la enfermedad puede ocurrir independientemente de esta exposición bacteriana.
“La infección persistente por MTB puede inducir un estado de hipersensibilidad en el colon, pero esto no significa que cada individuo infectado desarrollará colitis. La aparición de colitis en este contexto está sin duda influenciada por factores ambientales y genéticos”, explica Xuena Zhang, investigadora principal del estudio.
Tratamientos futuros e incidencia creciente
La investigación abre varias vías para nuevos tratamientos, incluida la neutralización de la aerolisina con medicamentos, el desarrollo de vacunas dirigidas a la toxina o la bacteria, o el uso de terapia con fagos para eliminar las cepas productoras de toxinas.
Martin Kriegel, del Hospital Universitario de Münster, señala que el vínculo entre MTB y la colitis puede ser particularmente fuerte en regiones como China, donde las infecciones por MTB son comunes. Dada la creciente incidencia global de EII, comprender el papel de factores ambientales como MTB podría ser crucial para estrategias de prevención efectivas.
Los hallazgos sugieren que la colitis ulcerosa puede estar más estrechamente relacionada con la exposición ambiental de lo que se pensaba anteriormente. Se necesitan más estudios epidemiológicos para confirmar el vínculo entre MTB y la enfermedad, pero la evidencia actual apunta a un factor importante y potencialmente prevenible en el desarrollo de esta afección inflamatoria crónica.
